Científicos identificaron una señal genética común en los casos de parálisis cerebral y autismo, lo cual refuerza la teoría de que este trastorno que afecta a la movilidad y la postura está vinculado a causas genéticas y no a problemas en el nacimiento, informaron fuentes académicas.

Los expertos del Instituto de Investigación Robinson de la australiana Universidad de Adelaida también precisaronn vías moleculares subyacentes en diversas formas clínicas de parálisis cerebral. Es la primera investigación que se realiza a gran escala sobre la expresión genética en niños con esta condición.
“El autismo y la parálisis cerebral a veces coexisten y tienen causas comunes subyacentes en algunos individuos”, dijo la investigadora principal, Clare van Eyk, de la Universidad de Adelaida en un comunicado.
Según los investigadores, los descubrimientos dan mayor peso a las evidencias referentes a las causas genéticas subyacentes de la parálisis cerebral, la causa de discapacidad motora más común en la niñez con una frecuencia de 2 casos por 1000 nacimientos.
Para este estudio, los expertos analizaron mediante una técnica de investigación genética las líneas celulares de 182 personas con parálisis. La mayoría mostró una interrupción en la señalización celular y vías inflamatorias, al igual que se aprecia en algunos casos de niños con autismo.
El estudio publicado en Translational Psychiatry forma parte de una serie de investigaciones de la Universidad de Adelaida sobre el incremento del número de mutaciones genéticas como probables causas de la parálisis cerebral.
Los datos del estudio unido a los resultados existentes sobre las secuencias del ADN aumentan la proporción de las personas con parálisis cerebral debido a causas genéticas en 25 por ciento.
“Esta investigación continúa en la línea que refuta el presupuesto histórico de que la parálisis cerebral se debe a las dificultades en el nacimiento”, dijo el líder del Grupo de Investigación de la Parálisis Cerebral de la Universidad de Adelaida, Alastair McLennam, en el comunicado. EFE




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