Superbacterias: Una molécula sintética eficiente en ratones

Un equipo científico de la Universidad de Harvard, en Estados Unidos, ha diseñado una molécula antimicrobiana sintética altamente efectiva contra las superbacterias multirresistentes.

La descripción de la cresomicina se publica en la revista Science y, según los investigadores, es capaz de acabar con muchas cepas de bacterias resistentes a los fármacos. Entre ellas ‘Staphylococcus aureus’, ‘Escherichia coli’ y ‘Pseudomonas aeruginosa’, según los experimentos realizados tanto ‘in vitro’ como en ratones.

«Aunque aún no sabemos si la cresomicina y fármacos similares son seguros y eficaces en humanos, nuestros resultados muestran una actividad inhibidora significativamente mejorada contra una larga lista de cepas bacterianas patógenas que matan a más de un millón de personas cada año, en comparación con los antibióticos aprobados clínicamente», afirma Andrew Myers, uno de los autores del estudio.

La nueva molécula demuestra una capacidad mejorada para unirse a los ribosomas bacterianos, que son máquinas biomoleculares que controlan la síntesis de proteínas.

La alteración de la función ribosómica es un rasgo distintivo de muchos antibióticos existentes, pero algunas bacterias han desarrollado mecanismos de protección que impiden la acción de los fármacos tradicionales, se informa en un comunicado de Harvard.

La cresomicina es uno de los varios compuestos ‘prometedores’ que el equipo de Myers ha desarrollado con el objetivo de ayudar a ganar la guerra contra las superbacterias.

La nueva molécula se inspira en las estructuras químicas de las lincosamidas, una clase de antibióticos que incluye la clindamicina, comúnmente recetada. Como muchos antibióticos, la clindamicina se fabrica mediante semisíntesis, en la que productos complejos aislados de la naturaleza se modifican directamente para su uso farmacológico.

El nuevo compuesto de Harvard, sin embargo, es totalmente sintético y presenta modificaciones químicas.

Las bacterias pueden desarrollar resistencia a los antibióticos dirigidos al ribosoma expresando genes que producen unas enzimas denominadas metiltransferasas de ARN ribosómico. Estas enzimas eliminan los componentes del fármaco diseñados para adherirse al ribosoma y alterarlo, bloqueando en última instancia la actividad del fármaco.

Para evitar este problema, Myers y su equipo diseñaron su compuesto con un mayor agarre al ribosoma, entre otras características.